Sumber Tenaga Ketika Berpuasa: Gluconeogenesis

Artikel kali ini membahas mengenai cara tubuh manusia menjana tenaga saat berada dalam keadaan berpuasa melalui gluconeogenesis. Gluconeogenesis adalah proses metabolik di mana tubuh menghasilkan glukosa daripada sumber bukan karbohidrat seperti asid amino, laktat, dan gliserol. Proses ini berlaku terutamanya di hati dan, pada tahap yang lebih rendah, di buah pinggang. Semasa berpuasa, apabila simpanan glikogen habis, gluconeogenesis menjadi mekanisme utama untuk mengekalkan paras glukosa darah yang stabil, memastikan organ penting seperti otak dan sel darah merah terus mendapat bekalan tenaga yang diperlukan (1).

Dari segi biokimia, gluconeogenesis melibatkan beberapa langkah penting. Pertama, piruvat ditukar kepada oksaloasetat oleh enzim piruvat karboksilase dalam mitokondria. Oksaloasetat kemudian ditukar kepada fosfoenolpiruvat (PEP) oleh enzim fosfoenolpiruvat karboksikinase (PEPCK).

 

Langkah-langkah ini memerlukan tenaga dalam bentuk ATP dan GTP. Seterusnya, fruktosa-1,6-bifosfat ditukar kepada fruktosa-6-fosfat oleh enzim fruktosa-1,6-bifosfatase, yang merupakan langkah kawalan utama dalam gluconeogenesis. Akhirnya, glukosa-6-fosfat ditukar kepada glukosa bebas oleh enzim glukosa-6-fosfatase, membolehkan glukosa dilepaskan ke dalam aliran darah (2).

 

Sumber utama bagi gluconeogenesis terdiri daripada laktat, asid amino glukogenik, dan gliserol. Laktat dihasilkan daripada glikolisis anaerobik dalam otot dan sel darah merah, kemudian dikitar semula ke dalam hati untuk ditukar semula kepada glukosa melalui kitaran Cori.

Bukan itu sahaja, malahan asid amino glukogenik diperoleh daripada pemecahan protein, terutamanya dalam otot semasa puasa yang berpanjangan, dan seterusnya menyumbang kepada penghasilan glukosa. Gliserol pula berasal daripada pemecahan trigliserida dalam tisu lemak, di mana ia ditukar menjadi dihidroksiaseton fosfat (DHAP) sebelum memasuki laluan gluconeogenesis untuk membentuk glukosa (3).

 

Proses ini dikawal oleh keseimbangan hormon yang mengatur metabolisme glukosa. Hormon glukagon dirembeskan apabila paras glukosa darah rendah, yang akan meningkatkan ekspresi enzim seperti PEPCK dan glukosa-6-fosfatase untuk mempercepat gluconeogenesis.

 

Sebaliknya, insulin menghalang gluconeogenesis dengan menekan ekspresi enzim glukoneogenik dan meningkatkan penyimpanan glukosa sebagai glikogen. Selain itu, hormon stres seperti kortisol dan adrenalin merangsang pemecahan protein dan meningkatkan pengeluaran glukosa semasa tekanan atau senaman berat (4).

 

Gluconeogenesis menjadi lebih aktif dalam beberapa keadaan tertentu seperti berpuasa dan kelaparan, senaman berat, diet rendah karbohidrat, serta dalam situasi tekanan dan trauma. Semasa berpuasa, apabila simpanan glikogen dalam hati habis, gluconeogenesis menjadi sumber utama glukosa dalam darah. Dalam senaman berat, otot menghasilkan laktat yang kemudian diproses oleh hati untuk mengekalkan paras glukosa darah.

 

Bagi individu yang mengikuti diet rendah karbohidrat, badan bergantung kepada gluconeogenesis untuk menghasilkan glukosa yang mencukupi bagi keperluan tenaga. Dalam situasi tekanan atau trauma, hormon stres seperti kortisol dan adrenalin merangsang gluconeogenesis bagi memastikan bekalan tenaga mencukupi untuk proses pemulihan (5).

 

Proses gluconeogenesis adalah penting dalam memastikan kestabilan paras glukosa darah, terutama dalam keadaan di mana pengambilan karbohidrat adalah terhad atau semasa peningkatan keperluan tenaga. Gangguan dalam gluconeogenesis boleh menyebabkan hipoglisemia yang berbahaya. Oleh itu, pemahaman mengenai mekanisme ini adalah penting dalam bidang perubatan, pemakanan, dan kecergasan (6).

 

Rujukan

1. Burgess SC, He T, Yan Z, et al. Cytosolic phosphoenolpyruvate carboxykinase is essential for gluconeogenesis. J Biol Chem. 2007;282(42):31325-31331.
2. Stumvoll M, Perriello G, Meyer C, Gerich J. Role of glucose production and glucose uptake in the pathogenesis of type 2 diabetes: implications for treatment. Diabetes Care. 1999;22(3):525-532.
3. Felig P. The glucose-alanine cycle. Metabolism. 1973;22(2):179-207.
4. Consoli A. Role of liver in pathophysiology of NIDDM. Diabetes Care. 1992;15(3):430-441.
5. Cahill GF. Starvation in man. N Engl J Med. 1970;282(12):668-675.
6. Petersen KF, Laurent D, Rothman DL, Cline GW, Shulman GI. Mechanism by which glucose and insulin inhibit net hepatic glycogenolysis in humans. J Clin Invest. 1998;101(6):1203-1209.